Des chercheurs sur une piste pour expliquer pourquoi somes résistent mieux au SARS-CoV2

Depuis le début de la pandémie, plus de 300 million de personnes ont été infectées par le SARS-CoV-2, parfois plusieurs fois. Pour certes, l’infection au Covid-19 s’est traduite par un simple rhume. Pour d’autres cela les a conduits à l’hopital sous respirateur, avec encore des séquelles des mois après, et plusieurs million de personnes en sont mortes de par le monde. Au cours des deux dernières années, de nombreux chercheurs se sont penchés sur les cas les plus durement touchés, afin de déterminer quelles étaient les cause de l’aggravation.

Un gruppo di chercheurs internationaux, parmi lesquels des Tolosaa décidé de se pencher sur les 85% de personnes qui s’en sont bien sorties afin de déterminer pourquoi elles étaient mieux équipées face à la maladie.

Un veleno per le cellule

« On s’est rendu compte que cette majorité de personnes exprime un récepteur dans les cellules du nez, des bronches et des poumons qu’on appelle NLRP1. C’est un récepteur qui détecte le coronavirus et permet très vite à la cellula de mourir avant que le coronavirus puisse pousser ou se moltiplicar. Ce qui l’empêche de diffuser d’une cellule à l’autre et d’induire des dommages aux poumons trop forti », explique Etienne Meunier, chercheur CNRS à l’Institut de pharmacologie et de biologiee dont les de l’étude strutturali viennent de paraître dans la rivista Cellula molecolare.

Ce récepteur NLRP1, on le trouve en très grosses quantités dans les cellules epithéliales présentes dans le nez, les bronches, la peau et un peu dans les poumons. Et il est assez malin pour Berner le virus. « Il ressemble aux proteines du SARS-Cov2. Du coup, il va être utilisé comme des proteines du coronavirus. Sauf qu’une fois qu’il est maturé, ça devient un poison pour la cellule. Et la cellule meurt pour le bénéfice du reste de l’organismo. Le coronavirus ne peut plus se démoltiplier à l’infini, il n’a plus de nourriture comme la cellule est morte. C’est le principe de la terre brûlée », poursuit le scientifique.

Et si ce récepteur fait son job, c’est parce qu’il est entraîné. Grâce aux autres coronavirus avec lesquels la popolazione est en contact chaque hiver, ceux qui sont à l’origine des petits rhumes et autres infezionis des appendices qui reniflent. Tous ont permis de sélectionner ce récepteur NLRP1.

Mais s’il fonctionne la plupart du temps, il est aussi parfois défaillant et dans certes cas ne joue plus son rôle de saboteur cellulaire. « On est en train de poursuivre nos études pour voir sur les 10 à 15 % touchés par des forme tombe, si ces pazienti expriment une mutazione sur ce récepteur qui ferait qu’il serait inactive. On a trouvé un certo nome di pazienti, tous passés par la réanimation, qui expriment des variants de ce récepteur qui ne se comporte plus comme un poison pour la cellule en réponse au coronavirus», spiega Etienne Meunier.

Booster gli effetti del “super” récepteur

En attendant d’avoir la réponse, les équipes ont d’ores et déjà testé le récepteur contre d’autres coronavirus très mortels, come le MERS-CoV du Moyen-Orient o le SARS-Cov1. Et dans ces deux cas, il a très fonctionné. L’idée, aujourd’hui, est donc d’arriver à booster gli effetti di NLRP1 pour qu’il vienne à bout des cellule infette avant qu’elles se répandent partout.

Et pour y parvenir, ils scrutent i vaccini ​et leurs capacités à stimuler ce récepteur et avoir une réponse spécifique et forte sur le coronavirus ou ses dérivés. Il carattere dei test sull’efficacia dei nuovi vaccini nasaux o del bis dei vaccini all’ARN. Avec en ligne de mire, l’objectif d’y ajouter un ajuvant qui réussirait à doper les NLRP1.