In uno studio pubblicato mercoledì 25 ottobre, alcuni ricercatori francesi hanno cercato di spiegare perché il SARS-CoV-2 è più mortale degli altri cugini appartenenti alla famiglia dei coronavirus. In futuro, i risultati di questa ricerca potrebbero consentire lo sviluppo di anticorpi in grado di bloccare con successo il meccanismo dell’infezione.
E niente aveva preparato il mondo a questo. Centinaia di milioni di persone sono state infettate e quasi 7 milioni di morti in quasi quattro anni… SARS-CoV-2 probabilmente non ha nulla a che fare con i suoi cugini della “grande famiglia” – ora conosciuti come coronavirus.
Nella medicina moderna, fino al 2002, questo tipo di virus era visto come un problema solo per le persone immunocompromesse e i neonati, che se infettati rischiavano di sviluppare complicazioni respiratorie come la polmonite.
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Nel 2019 il SARS-CoV-2 ha indubbiamente cambiato la situazione… ma perché? Un consorzio di ricercatori dell’Institut Pasteur, dell’Università della Città di Parigi e del Vaccine Research Institute (VRI) ha recentemente cercato di capire “perché il coronavirus colpisce gli esseri umani più gravemente di altri coronavirus”.
In uno studio pubblicato sulla rivista natura, Mercoledì 25 ottobre gli scienziati cercano di spiegare questa differenza tra SARS-CoV-2 e altri coronavirus conosciuti oggi.
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Quest’ultimo si basava su uno dei sette coronavirus che ora sono stati individuati e identificati: HKU1. Si tratta di un coronavirus generalmente benigno, che è stato “identificato per la prima volta in un paziente anziano con grave polmonite a Hong Kong nel 2005”, hanno affermato gli scienziati nel loro articolo.
Questo coronavirus provoca generalmente “il comune raffreddore e altri sintomi respiratori” che a volte possono portare a “complicazioni”. Gli scienziati aggiungono: “Si stima che il 70% dei bambini venga infettato prima dei sei anni. In totale, tra il 75 e il 95% della popolazione mondiale è stata esposta all’HKU1, in modo simile ad altri coronavirus umani stagionali”.
Anticorpi per prevenire l’infezione
Come possiamo spiegare che l’HKU1 è meno virulento del SARS-CoV-2? Questo fenomeno sarà in parte legato alla “porta d’ingresso” dei coronavirus nelle nostre cellule.
“Il recettore a cui si lega HKU1 è diverso da quello utilizzato da SARS-CoV-2, il che potrebbe in parte spiegare la differenza di virulenza di questi due coronavirus”, spiegano i ricercatori. Nel caso dell’HKU1, si tratta di un enzima – chiamato semplicemente TMPRSS2 – che consente al coronavirus di attaccarsi alle nostre cellule. La fusione porta quindi a un’infezione virale.
Nel caso del SARS-CoV-2, l’enzima che permette al coronavirus di legarsi alle cellule umane è diverso: “L’utilizzo di recettori diversi influisce probabilmente sul grado di patogenicità di questi virus per l’uomo”, conclude lo studio.
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Per i ricercatori, questo lavoro dovrebbe consentire di combattere in modo più efficace “i prossimi coronavirus che potrebbero emergere”.
Gli scienziati ritengono che “la conoscenza della via d’ingresso cellulare dovrebbe anche consentire un migliore controllo delle infezioni attraverso lo sviluppo di terapie mirate”. Questa ricerca ha consentito ai team dell’Institut Pasteur di sviluppare anticorpi di piccole dimensioni per prevenire l’infezione da coronavirus HKU1.
Per quanto riguarda la SARS-CoV-2, gli anticorpi monoclonali sono stati utilizzati nelle terapie mirate per le persone immunodepresse. Tuttavia, la maggior parte di questi anticorpi non sono più efficaci dopo la comparsa delle varianti COVID-19 appartenenti alla famiglia Omicron. Sono attualmente in corso studi clinici.
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